中医药治疗顽固性高血压探究论文

【关键词】顽固性高血压中医药疗法辨证分型 顽固性高血压也称为难治性高血压，是一种特殊的临床类型高血压，临床并非少见。 2003 年美国高血压预防、检测、评估与治疗全国联合委员会第 7 次报告(JNC7)JNC7)对顽固性 高血压诊断标准做出明确规定：当使用包括 1 种利尿剂在内的、足够而合理的 3 种抗高血 压药物治疗，且所用的 3 种药物已达到最大剂量，但血压仍未控制到 140/90mmHg 以下 目标血压者应为顽固性高血压。此外，对于老年单纯性收缩期高血压患者，如果经过足够 剂量 3 种抗高血压药物治疗后，其收缩压仍未降到 160mmHg 以下者，也称为顽固性高 血压[1]。中医药在改善高血压病症状及防止靶器官损害方面显示出自身的优势。 1 病因病机 中医没有“高血压”病名，其论述散见于“眩晕”、“头痛”等病证中。《内经》记载“诸风掉 眩，皆属于肝”，“肾虚则头重高摇，髓海不足，则脑转耳鸣”。认为本病的眩晕与肝肾有关。 《千金方》指出：“肝厥头痛，肝火厥逆，上亢头脑也”。“其痛必至巅顶，以肝之脉与督脉 会于巅，故肝厥头痛必多眩晕”。认为头痛、眩晕是肝火厥逆所致。《丹溪心法》说：“无 痰不眩，无火不晕”。认为痰与火是引起本病的另一种病因。一般认为，高血压的发生是脏 腑阴阳气血失调所致,其病理基础是肝肾本亏,阳亢失度。病性有虚实之别,虚证多为阴精亏 损,气血虚乏或阴阳两虚;实证多为风、火、痰、瘀内生。病理特征为本虚标实,风火痰瘀标 实症状往往是在肝肾阴亏的基础上产生的，刘力等[2]认为顽固性高血压主要病因为：①风 火上旋;② 风痰阻络;③ 痰湿内盛。郑琼莉[3]观察 103 例顽固性高血压患者发现，顽固性 高血压以痰湿壅盛和阴虚阳亢为多见,分别为 45.63%和 34.95%。 2 辨证分型 临床上高血压的分型多采用《中药新药治疗高血压病的临床研究指导原则》[4],分为 肝火亢盛、阴虚阳亢、痰湿壅盛和阴阳两虚 4 个证型。此外，还有以下几种辨证分型。 2.1 瘀毒损络，络伤痰阻平时若调养失度,遇事急躁,身心过用,即从火化;火郁成毒,毒热 久积,蒙蔽清阳,故头痛、头晕,甚则中风卒厥;闭阻肢体经脉,则肢麻震颤,极易发生高血压。 另外,痰湿体质之人亦易罹患顽固性高血压,患者多素体肥胖,营养过剩,痰湿久蕴化热,积热 成毒,往往肥胖程度与血压升高呈相关性。此类高血压患者如果不减轻体重，血压往往不容 易控制而成为顽固性高血压患者。彭立等[5]认为，顽固性高血压病初期多因将息失宜,心 肝火旺,热极生风,冲逆巅顶,上蒙清窍,而发眩晕、头痛;随着病情发展,风、火、痰、瘀、虚 诸证蜂起,虚实夹杂,火热痰瘀胶结难解,久则生毒,浸淫血脉,损及脏腑及脉络,造成多种并发 症,体现了毒邪的致病特点,治疗上初期方选黄连解毒汤合天麻钩藤饮加减,方中可加玄参、 苦参、黄芩、夏枯草等。中后期方选四妙勇安汤合半夏白术天麻汤加减,兼瘀者加桃仁、红 花、降香、川芎,兼气滞者加延胡索、川楝子,兼痰者加瓜蒌、半夏、茯苓,阴虚加女贞子、 旱莲草,阳虚加淫羊藿、菟丝子,气阴两虚加黄精、麦冬、五味子等。邵章祥[6]认为，瘀毒 伤络是高血压病的主要病变机理。瘀毒虚是高血压病的病变特点,瘀毒损伤心络是高血压病 的病变关键。指出高血压病的发病特点:① 初期:阴阳偏亢,肝脾失调,气血津液运化失常,津 凝为痰,血滞为瘀,痰瘀互结,阻滞血络,郁遏而为瘀毒,虽有明显的眩晕头痛等临床症状,但血 络瘀毒轻浅，治疗上多加入通利血络的药物。②中期:气血亏虚,痰瘀阻络,蕴结瘀毒,损伤心 络,累及脑络、肾络,治疗宜益气养血,行瘀通络。③末期:痰瘀胶结,阻闭脉络,瘀毒深伏,脏器 虚衰,而导致脑卒中、心肾功能衰竭等。 2.2 脾虚痰阻，清阳不升临床上许多高血压的患者体型偏胖，多为痰盛体质。若治疗 失误过用、重用寒凉之品，戕害脾胃，导致脾虚湿盛。邓铁涛[7]以脾虚痰阻辨证，以益气 健脾、祛瘀活血为法，获得良效。胡睿[8]认为，顽固性高血压症见形体肥胖,眩晕,头重如 裹,胸闷恶心,食少多寐,倦怠乏力,舌淡红、苔白腻,脉濡滑，此类患者多伴有糖尿病或高脂 血症，治宜燥湿祛痰,健脾和胃,活血化瘀，方用半夏天麻白术汤加减。 2.3 气滞血瘀，经脉不通研究发现，高血压病多兼有明显的血瘀证,应用活血化瘀药物 治疗效果显著[9]。实验证明,血瘀证的形成与体内脂质代谢紊乱、血管内皮功能及凝血机 制失常的病机相似,这些因素在病理学上都是高血压病形成的危险因素。马红梅[10]运用补 阳还五汤治疗顽固性高血压 30 例，总有效率 86.7%。张清奇[11]从血瘀入手，对顽固性 高血压采取滋补肝肾，调和气血等治则，使用补气活血等药物，治疗 27 例,总有效率 85.2%。鲁永菊[12]用复方丹参滴丸治疗顽固性高血压患者 20 例，取得较好疗效。 2.4 肾阴不足，肝阳上亢马彦平[13]认为，多由火盛伤阴，肝失濡养，或肾水不足， 水不涵木，导致肝肾亏虚，肝阳上亢，上扰清空而头痛、眩晕。药物可选用天麻、钩藤、 石决明、牛膝、杜仲、桑寄生、牡蛎、生龙骨等，其中天麻、钩藤、石决明能平肝潜阳， 牛膝、杜仲、桑寄生以补肝肾，龙骨、牡蛎重镇潜阳。顾小鸣[14]采用平肝潜阳法治疗顽 固性高血压，总有效率 91.2%。另外，肝肾同源,精血互生,滋肾水所以柔养肝体,肝之阴阳 能否达到相对平衡,取决于肾水之充足与否,故有“欲阳之降,必先滋其阴”之说。张伯礼指出: “镇摄潜阳属急则治标之法,而亢阳之降,当滋阴养血培其本[15]。 3 针刺治疗 李吉梅[16]采用降压药物配合针刺辨证治疗顽固性高血压患者 25 例,以双侧曲池、合 谷、内关、足三里为主穴，辨证配穴，施平补平泻手法。1 天 1 次，10 天 1 个疗程，治疗 2 个疗程，有效率为 92.0%。沈志坤等[17]采用针剌足三里同时口服降压药物硝苯地平缓 释片，1 次 20mg，1 天 2 次，治疗顽固性高血压 25 例，疗效优于单用硝苯地平。 【关键词】小儿腹泻临床经验张士卿 张士卿教授系全国名中医,现任甘肃中医学院中医儿科学学科带头人、博士生导师,从 医执教 30 余载,学验俱丰、造诣深厚。笔者有幸跟师学习,获益颇多。兹就其治疗小儿腹泻 临床经验,介绍如下。 腹泻是小儿常见疾病,尤以 2 岁以下的婴幼儿更多见。且年龄愈小,发病率愈高。小儿 泄泻的病因，以感受外邪、内伤饮食和脾胃虚弱等多见，主要病变在于脾胃。因胃主腐熟 水谷，脾主运化精微，如脾胃受病，则饮食入胃，水谷不化，精微不布，合污而下，致成 泄泻。《景岳全书·泄泻》说：“泄泻之本，无不由于脾胃，盖胃为水谷之海，而脾主运化， 使脾健胃和，则水谷腐熟，而化气化血，以行营卫，若饮食失节，起居不时，以致脾胃受 伤，则水反为湿，谷反为滞，精华之气，不能输化，乃致合污下降，而泻利作矣。” 1 小儿腹泻，脾虚为本，湿胜为标 张士卿教授认为，小儿腹泻日久不愈,有两个关键因素,一为湿邪,二为脾虚。脾虚为本, 湿邪为标。由于湿为阴邪,脾主运化水湿属阴土而喜燥恶湿,故湿邪外感留滞体内,常先困脾, 而使脾阳不振,运化无权,水湿停聚,发为腹泻。正如《素问·六元正纪大论》所云:“湿胜则濡 泻。”湿邪困脾日久,迁延不愈,又因小儿“脏腑娇嫩,形气未充”,加之喂养调护失宜则导致脾胃 虚弱,出现纳差,脘闷不舒,腹痛喜按喜揉,面色少华,神疲倦怠,舌淡苔白,食指络脉色淡而细等 症状。脾虚清气不升、运化失司,则小肠无以分清泌浊,大肠无法传导变化,水反为湿,谷反为 滞,合污而下,则发生腹泻。故谓:“泄泻之本,无不由脾胃。” 2 健脾止泻,温运淡渗是妙法 由于脾虚湿胜为本病的主要病机,故治疗当用“甘淡”、“渗湿”止泻以治标,益气健脾助运 以治本。参苓白术散系健脾止泻、温运淡渗之品,故可取其之妙用。参苓白术散源于《太平 惠民和剂局方》,由人参(JNC7)临床常用党参或太子参代之)、白术、茯苓、炙甘草、莲子、薏苡 仁、砂仁、桔梗、白扁豆、山药组成。方中以人参、白术、茯苓益气健脾渗湿为君;配伍山 药、莲子肉助人参以健脾益气,兼能止泻,白扁豆、薏苡仁助白术、茯苓以健脾渗湿,均为臣 药;佐以砂仁醒脾和胃,行气化滞;桔梗宣肺理气,以通调水道,又载药上行,以益肺气(JNC7)如无肺气 虚损诸症者可去掉桔梗);炙甘草健脾和中,调和诸药为使。诸药合用,补其中气,渗其湿浊,行 其气滞,恢复脾胃受纳与健运之职,则脾虚夹湿诸症自除。 张教授具体运用该方时,常常根据患儿的具体情况,随证加减。如有积滞者,加焦三仙、 鸡内金以消积化滞;气滞并恶心呕吐者,加陈皮、苏梗以行气化滞、和胃止呕;有食积化热者, 加连翘以清热散结;泻下频数如水、小便少者,加泽泻、猪苓利小便以实大便;肛门潮红，大 便有黏液者，加马齿苋，或木香、黄连;舌苔白腻者，加藿香、木香;肛门不红，舌淡苔白 者加炮姜;腹泻日久者,加石榴皮、诃子或防风炭、乌梅炭以涩肠止泻;肝火旺盛者,加白菊花、 桑叶以清肝除烦。 3 病案举例 验案 1:郑某,男，7 个月，2008 年 9 月 18 日就诊。患儿家长代诉,患儿自 5 个月时开 始添加辅食,不久则出现腹泻,经西医治疗 1 月余未见好转。患儿每天仍有 3～4 次黄色水样 便,无黏液、泡沫,有未经消化的食物残渣。饮食减少，消瘦，腹痛喜按喜揉，面白少华， 口唇淡白，精神尚可,舌淡苔白、食指络脉色淡。此乃脾虚湿盛之腹泻,治以健脾益气、渗 湿止泻,选用参苓白术散加减，组方:党参 15g,炒白术、泽泻、猪苓、焦三仙、云茯苓各 10g，炒山药、炒薏苡仁各 15g，陈皮 6g，石榴皮、诃子、莲子各 10g，炮姜、甘草各 3g。3 剂,2 天 1 剂，水煎，少量多次频服。服后每天便次减少为 1～2 次,成形,便中无食 物残渣,其余症状同前。上方去猪苓,加鸡内金 10g，当归 6g,服 3 剂后诸症悉除。 验案 2:张某,女，2 岁，2008 年 10 月 8 日就诊。患儿腹泻 1 周余。现每天泻下 2～3 次,便质较稀,为黄色水样便,夹有泡沫。精神尚可,纳差，消瘦，眼屎多,舌边尖略红苔白厚。 此乃脾虚湿盛,夹有肝火之腹泻,治以清肝抑木、健脾扶土、渗湿助运以止泻,仍选参苓白术 散加减:太子参、云茯苓、扁豆、莲子、诃子、白菊花、桑叶各 10g，藿香、木香、煨葛根 各 6g，焦山楂 15g，炒白术、陈皮各 10g，桔梗 6g,炒山药、炒薏苡仁各 15g,炙甘草 6g。3 剂,水煎服。服后大便成形,每天便次减少为 1～2 次,精神好,纳食有所改善,继以原方 服用 3 剂后诸症愈。 4 讨论 泄泻之本在于脾,而小儿脾常不足。所以，治疗小儿腹泻,调理脾胃为第一要务。古人 有“无湿不成泻”之论。小儿泄泻之机,在于乳食所伤,脾为湿困,故临证用药当以温运、淡渗 之品为宜。唯其温运,则脾气得健,脾阳得运;唯其淡渗,则脾湿得祛、脾阴不伤。而方药之中 既有健脾之功、又有祛湿之效者,参苓白术散为首选,该方药性平和,温而不燥,补而不滞,非 常适宜于小儿脾虚湿胜日久不愈之泄泻。 【关键词】感染性休克治疗综述 严重感染(JNC7)severesepsis)和感染性休克(JNC7)septicshock))是全身性感染(JNC7)sepsis)导致以 器官功能损害为特征的临床综合征，每年有数百万人罹患此病，死亡率大于 25%，并且发 病率逐年上升[1～3]。 1 感染性休克的概念与发病机制 感染性休克，指重症脓毒症病人在给予足量液体复苏后低血压仍然存在，同时有灌注 不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压缓解，但低灌注或 器官功能障碍仍持续存在，可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型[4]。 感染性休克的发病机制比较复杂，它的发生与休克的三个始动环节有关。第一，感染 灶中的病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核巨噬细胞等产生释放大量的巨噬细胞等产生释放大量的巨噬细胞等产生释放大量的 细胞因子及其他血管活性物质。这些可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血 容量减少。第二，这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。第三，细菌毒 素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。各种感染因素最 终通过这三个始动环节，导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性休克的各种临床表 现。在感染性休克的发病过程中，炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合征 (JNC7)SIRS)时产生的介质对机体造成相应的损伤，同时，机体自身也存在着代偿性抗炎反应综 合征(JNC7)CARS)。当两者之间不能维持平衡时，介质之间的相互作用使反应过程进行性发展， 形成一个失控状态而且逐级放大的连锁反应，从而造成器官的损伤和血流动力学的不稳定。 近年研究认为，败血症的症状是在病原微生物产生的毒素触发免疫的基础上，由炎症、 凝血和纤维蛋白溶解反应损害三者之间相互作用的结果。同时发生的这三种病理损伤是脓 毒症病理生理改变的中心内容[5]。 2 治疗 2.1 早期复苏及血流动力学管理容量复苏和应用血管活性药物是治疗感染性休克中重 要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态、逆转器官功能损害并且预防多器官功能 衰竭的发生。近年来，由于对感染性休克发生机制和病理生理的进一步加深认识，对容量 复苏和血管活性药物的应用和疗效也不断地进行新的评价。临床出现低血压和/或血乳酸浓 度增高>4mmol/L，应尽快进行积极液体复苏，争取 6 小时内达到复苏目标：中心静脉压 (JNC7)CVP))达到 8～12mmHg;平均动脉压≥65mmHg;尿量≥0.5ml/(JNC7)k)g·h);中心静脉或混合 静脉血氧饱和度(JNC7)SCVO2 或者 SVO2)≥70%，以提供氧输送，改善内脏灌注[6]。 对感染性休克，液体复苏的达标速度也很重要。早期达标治疗不但包括了传统治疗的 内容而且要保持中心静脉血氧饱和度>70%及红细胞压积>30%，且在 6 小时内达标。 Rivers 等的研究表明，早期达标组病人在 AP)ACHEⅡ 评分、多器官功能衰竭评分和 28 天 存活率明显低于传统治疗组(JNC7)P)<0.001)。该研究显示，如果给予尽可能早的、充分的复苏 治疗，尽快改善患者的组织低灌注，可以减少器官功能衰竭的发生及降低死亡率[7]。 关于复苏液体选用晶体液还是胶体液一直存在争议。二十多年的动物和临床研究仍无 法证明哪种液体更优越。以白蛋白作为胶体进行复苏，其预后也存在争议。1998 年 Cochrance 在荟萃分析中提出白蛋白复苏增加了 6%的病死率。2004 年澳大利亚和新西 兰完成的生理盐水和白蛋白容量复苏的评估研究(JNC7)SAFEstudy))，证明生理盐水容量复苏并 不明显优于白蛋白，白蛋白复苏是安全的[8]。而分子量更大的人工胶体溶液扩容效果可能 优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体与白蛋白或晶体液比较的大规模临床研究。总之，晶 体液和胶体液都能达到成功复苏的目的，恢复组织灌注能达到一个相同的水平。在住院时 间的长短、肺水肿的发生率和死亡率等方面，两种液体的使用并无差异，仍需大量的前瞻 性研究来进一步证实。 经过积极的容量复苏，如平均动脉压仍小于 65mmHg，可应用血管活性药物或者影 响心肌收缩力的药物[9]。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。而改 善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物 疗效的评价，应更多地关注器官灌注。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的 首选升压药。研究显示，对于顽固性低血压，去甲肾上腺素比多巴胺更加有效;而对于伴有 心脏收缩功能障碍者多巴胺更为有效[10，11]。另需指出的是，小剂量多巴胺并无肾脏保 护作用，不应常规应用[12]。多个研究观察发现，无论是否使用了肾上腺素，使用去甲肾 上腺素较之使用大剂量的多巴胺可以提高存活率[13]。尽管在感染性休克的复苏中不主张 实施超常氧输送，但经过积极容量复苏和血管活性药物应用后，SCVO2 或 SVO2 仍未达 到 70%，则应输注浓缩红细胞使血细胞比容达到 30%以上。达到之后若 SVO2 仍 <70%，可应用多巴酚丁胺提高心输出量。 2.2 早期积极有效的抗感染治疗对于严重感染和感染性休克来说，有效的清创引流和 广谱抗生素的应用仍然是病因治疗的根本措施。抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生 物培养，以获得病原学证据。一旦确定严重感染或感染性休克，在留取标本后，应在 1 小 时内给予抗生素治疗。已有大样本的研究证实，严重感染诊断 4 小时后应用广谱抗生素， 病死率明显高于 4 小时内给药[7]。若抗生素给药延迟到 24 小时以后，则预后更差。因此， 经验性抗感染治疗不仅覆盖面要广，而且需要早期给药，确保疗效。急诊患者 3 小时内， ICUl 小时内给予广谱抗生素。48～72 小时后根据临床表现和病原微生物检测结果更换窄 谱抗生素。 2.3 糖皮质激素的使用糖皮质激素在感染性休克中的应用争议很大。很多因素会导致 脓毒症患者激素水平的不足[14]，是激素治疗感染性休克的理论基础。激素可能对改善伴 随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益。近年来很多实验表明，大剂量激素在脓毒血 症的治疗中并未显示益处[15～18]。近期研究表明，血浆游离皮质醇浓度能更准确地反应 肾上腺功能[19]。尽管感染性休克病人绝对肾上腺皮质功能不全的发生率很低，但通过 ACTH 刺激试验发现，相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达 50%～70%。针对该情况， 应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用， 病死率降低 10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率[20]。因此，经足 够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖 皮质激素，氢化可的松 200～300mg/d，疗程一般 5～7 天。 2.4 强化血糖控制高血糖和胰岛素抵抗在危重病人中常见。以前认为这对于患者是有 利的反应，有利于大脑、红细胞的利用和创伤的修复。只有当血糖超过 12mmol/L 时才加 以控制。而 VandenBergheG 等[21]对 1548 例外科术后病人前瞻性随机对照研究显示， 应用胰岛素强化血糖控制(JNC7)80～110mg/dl)，住院病死率相比传统血糖控制组(JNC7)180～ 200mg/dl)显著下降(JNC7)由 8%降至 4.6%，P)<0.05)。2006 年发表的血糖控制对内科患者 的研究报告，收到了与外科患者相似的结果[22]。严格控制血糖是否也能够降低严重感染 者的病死率，尚缺乏证据医学的证明，但作为一项简单、易推广的临床措施，强化血糖控 制仍推荐在严重感染病人中应用[23]。